Угроза болезни Альцгеймера может исходить не только из мозга. Активированные иммунные клетки за его пределами способны запускать нейровоспаление и повреждение нейронов
К такому выводу пришли учёные из Вашингтонского университета в Сент-Луисе.
Эксперименты на мышах показали, что ключевую роль в этом процессе могут играть T-лимфоциты CD8+ — иммунные клетки, которые в норме уничтожают заражённые, аномальные или раковые клетки. В случае тау-патологии они в большом количестве проникали в мозг животных и были связаны с нейродегенерацией.
Исследователи установили, что T-лимфоциты могут направляться в мозг другими иммунными клетками — cDC1, или конвенциональными дендритными клетками первого типа. Они распознают чужеродные белки и «представляют» их T-лимфоцитам, активируя иммунный ответ.
«При удалении cDC1 у мышей с тау-патологией признаки воспаления и повреждения нейронов значительно снижались. При этом в мозг проникало меньше T-лимфоцитов CD8+. В то же время количество белка тау практически не менялось, что указывает на то, что повреждение мозга может быть связано не только с накоплением тау как таковым, но и с последующей реакцией иммунной системы», — пояснили учёные.
Учёные предположили, что процесс начинается в мозге: повреждённые нейроны высвобождают определённые антигенные белки, которые впоследствии могут попадать в глубокие шейные лимфатические узлы. Там cDC1 активируют T-лимфоциты CD8+, после чего они направляются обратно в мозг и запускают воспаление и дальнейшее повреждение нервных клеток.
Пока механизм подтверждён только в экспериментах на животных. Тем не менее открытие может привести к новому подходу в лечении нейродегенеративных заболеваний — воздействию на иммунные клетки и лимфатическую систему за пределами мозга. Это могло бы позволить избежать преодоления гематоэнцефалического барьера для доставки лекарств напрямую в мозг.