Amenințarea bolii Alzheimer poate proveni nu doar din creier. Celulele imunitare activate în afara acestuia sunt capabile să declanșeze neuroinflamația și deteriorarea neuronilor
La această concluzie au ajuns oamenii de știință de la Universitatea Washington din St. Louis.
Experimentele pe șoareci au arătat că un rol-cheie în acest proces l-ar putea avea limfocitele T CD8+ — celule imunitare care, în mod normal, distrug celulele infectate, anormale sau canceroase. În cazul patologiei tau, acestea pătrundeau în număr mare în creierul animalelor și erau asociate cu neurodegenerarea.
Cercetătorii au constatat că limfocitele T pot fi direcționate spre creier de alte celule imunitare — cDC1, sau celule dendritice convenționale de tipul întâi. Acestea recunosc proteinele străine și le „prezintă” limfocitelor T, activând răspunsul imun.
„La eliminarea cDC1 la șoarecii cu patologie tau, semnele de inflamație și de afectare a neuronilor s-au redus semnificativ. Totodată, în creier pătrundeau mai puține limfocite T CD8+. În același timp, cantitatea de proteină tau practic nu se modifica, ceea ce indică faptul că afectarea creierului poate fi legată nu doar de acumularea tau în sine, ci și de reacția ulterioară a sistemului imunitar”, au explicat oamenii de știință.
Oamenii de știință au presupus că procesul începe în creier: neuronii afectați eliberează anumite proteine antigene, care ulterior pot ajunge la ganglionii limfatici cervicali profunzi. Acolo, cDC1 activează limfocitele T CD8+, după care acestea se îndreaptă înapoi spre creier și declanșează inflamația și deteriorarea ulterioară a celulelor nervoase.
Deocamdată, mecanismul a fost confirmat doar în experimente pe animale. Totuși, descoperirea poate conduce la o nouă abordare în tratarea bolilor neurodegenerative — acțiunea asupra celulelor imunitare și a sistemului limfatic din afara creierului. Acest lucru ar putea permite evitarea traversării barierei hematoencefalice pentru administrarea medicamentelor direct în creier.